Vitaminedeficientie

012353 v.31

Algemeen

Vitamines zijn betrokken bij enzymatische reacties in de stofwisseling van het menselijk lichaam. Vitamines kunnen niet door het lichaam worden gesynthetiseerd en komen voornamelijk uit voedsel.

Inleiding

[i] Over het algemeen krijgt men met gevarieerde voeding voldoende vitamines binnen. Risicogroepen voor vitamine deficiënties zijn rokers, vegetariërs, veganisten, mensen die overmatig alcohol drinken, ouderen met weinig lichaamsbeweging en topsporters.

Vitaminedeficiënties die zelden voorkomen (vitamine B2, B3, B5, B7) zijn niet opgenomen in dit hoofdstuk, evenals vitaminedeficiënties (vitamine K) bij pasgeborenen.

In onderstaande tabel is te zien in welke natuurlijke bron de verschillende vitamines voorkomen. De niet-medicamenteuze behandeling van vitaminedeficiëntie bestaat dan ook uit gebruik van de natuurlijke bron van de betreffende vitamine.

Vitamines en provitaminesDagelijkse behoefte bij volwassenen[ii]Natuurlijke bron
Vitamine A700-900 microgramLever, vis, melk en melkproducten, boter en eierdooier, margarine, halvarine en bak- en braadproducten
Provitamine A-carotenoïdenDonkergroene bladgroente, in geel/oranje pigment van de meeste vruchten en groenten, in melkvet en in eierdooier
Vitamine B11,1 milligram voor vrouwen
1,2 milligram voor mannen
Vlees, groenten, noten, gist, peulvruchten en graanproducten (in de zaadhuid).
Vitamine B61,5 milligram voor vrouwen
1,7 milligram voor mannen
Vlees, lever, peulvruchten, graanproducten, eieren en groente
Vitamine B11300 microgramBladgroenten, peulvruchten, citrusvruchten, lever en gist
Vitamine B122,8 microgramDierlijke producten, zoals vlees, lever, vis, zuivelproducten en schaaldieren
Vitamine C75 milligram voor vrouwen
90 milligram voor mannen
35 milligram meer voor rokers
aardappelen, groente en fruit (ongekookt)
Vitamine D200 IE voor personen t/m 50 jaar
400 IE voor personen van 51 tot 70
800 IE voor personen ouder dan 70
Voornamelijk zonlicht. Voeding: vette vissoorten, zoals paling, makreel, zalm en haring (vitamine D3) en paddenstoelen en schimmels (vitamine D2) (400 IE = 10 microg)
Vitamine E15 milligram (22 IE natuurlijke vitamine E, 33 IE synthetische vitamine E)Plantaardige olie en producten, zoals granen, noten, zaden, groenten en fruit
[i] Informatorium Medicamentorum Vitaminen via KNMP Kennisbank
[ii] www.voedingscentrum.nl

Medicamenteuze behandeling

Vitamine A-deficiëntie

Vitamine A-deficiëntie zorgt o.a. voor nachtblindheid, veranderingen in de huid en verhoogde gevoeligheid voor infecties.
Retinol is de actieve vorm van vitamine A en is afkomstig van dierlijke voedingsmiddelen. Provitamine A-carotenoïden, zoals betacaroteen, zijn afkomstig van plantaardige voedingsmiddelen en worden in het lichaam omgezet in retinol.
Risicofactoren voor het ontstaan van vitamine A deficiëntie zijn malabsorptie (Cystische fibrose, Coeliakie, ziekte van Crohn, stoornissen aan de pancreas) en chronische diarree.

IndicatieMedicamenteuze behandeling
Vitamine A-deficiëntieVitamine A 100.000 IE oraal per dag gedurende 3 dagen, vervolgens 50.000 IE oraal per dag gedurende 2 weken, daarna 10.000-20.000 IE per dag oraal gedurende 2 maanden
Vitamine B-deficiëntie

Vitamine B1 (thiamine)-deficiëntie
De symptomen van vitamine B1-deficientie zijn onder meer vermoeidheid, prikkelbaarheid, geheugenstoornissen, verminderde eetlust, slaapstoornissen, buikpijn en gewichtsverlies. Uiteindelijk kan een ernstig vitamine B1-gebrek (beriberi) ontstaan, gekenmerkt door zenuw-, hart- en hersenafwijkingen. Een risicofactor voor het ontstaan van vitamine B1-deficiëntie is alcoholisme (zie Farmaceutisch behandelplan voor verdenking op Wernicke-encefalopathie, waarvoor ziekenhuisopname is geïndiceerd).
Hersenafwijkingen ten gevolge van vitamine B1-deficiëntie zien we vooral bij alcoholisten. Hersenafwijkingen kunnen ontstaan wanneer een chronisch vitamine B1-gebrek plotseling wordt verergerd door een snelle, aanzienlijke verlaging van de concentratie van vitamine B1 (wat het gevolg kan zijn van overmatig alcoholgebruik) of door een plotselinge stijging van de behoefte aan vitamine B1 (wat kan gebeuren wanneer een ondervoede alcoholist intraveneus wordt gevoed).

IndicatieMedicamenteuze behandeling
Algemene vitamine B1-deficiëntieThiamine 12,5-25 mg per dag oraal, bij ernstige deficiëntie tot 100 mg per dag oraal
Chronisch alcoholismeThiamine 50 mg 2x per dag

Vitamine B-complex forte 1x per dag

Vitamine B6 (pyridoxine)-deficiëntie
De symptomen zijn o.a. dermatitis, glossitis, depressie en verwardheid, en veranderingen in het EEG gevolgd door convulsies en andere neurologische aandoeningen.
Vitamine B6-deficiëntie kan ontstaan bij onvoldoende inname of bij langdurig gebruik van bepaalde geneesmiddelen die de vitamine B6-reserves in het lichaam uitputten. Deze geneesmiddelen zijn onder meer het tuberculostaticum isoniazide, het bloeddrukverlagende middel hydralazine en penicillamine (dat wordt gebruikt voor de behandeling van aandoeningen als reumatoïde artritis en de ziekte van Wilson) en orale anticonceptiva.
Daarnaast zien we vitamine B6 deficientie bij cystathiominurie en homocystinurie (beide metabole stoornissen). Cystathioninurie (γ-cysthathionase deficiëntie) is een erfelijke ziekte waarbij het enzym cystathioninegamma-lyase defect is Bij homocystinurie is het methionine metabolisme verstoord, waardoor een tekort aan vitamine B6 ontstaat.

IndicatieMedicamenteuze behandeling
Vitamine B6-deficiëntie algemeen
Pyridoxine 20-50 mg per dag oraal
Vitamine B6-deficiëntie ten gevolge van orale anticonceptivaPyridoxine 25-30 mg per dag oraal
Vitamine B6-deficiëntie ten gevolge van isoniazideBij verschijnselen van anemie en neuritis pyridoxine 100-200 mg per dag oraal gedurende 3 weken gevolgd door pyridoxine 25-100 mg per dag oraal
bij bestaande neuropathie pyridoxine max. 50 mg per dag oraal
Cystathionurie of homocystinurie
Pyridoxine 100-500 mg per dag oraal

Vitamine B11 (foliumzuur)-deficiëntie
Vitamine B11-deficientie kan leiden tot megaloblastische anemie.
Foliumzuurdeficiëntie is meestal het gevolg van deficiënte voeding, bijvoorbeeld als gevolg van alcoholmisbruik.
Bepaalde middelen tegen epileptische aanvallen (zoals fenytoïne en fenobarbital) en geneesmiddelen voor de behandeling van Colitis ulcerosa (zoals sulfasalazine) verminderen de opname van deze vitamine. Methotrexaat en Cotrimoxazol verstoren de stofwisseling van foliumzuur.

IndicatieMedicamenteuze behandeling
Absorptiestoornissen, zoals chronisch alcoholisme
Foliumzuur 0,25-0,5 mg oraal per dag
Megaloblastische anemieFoliumzuur 0,5 mg oraal per dag

Controle Hb na 4 en na 8 weken
Ter vermindering bijwerkingen methotrexaatFoliumzuur 5 mg per week oraal, niet op de dag dat methotrexaat gegeven wordt. Methotrexaat dosering van 15 mg of hoger: foliumzuur 10 mg per week oraal, niet op de dag dat methotrexaat gegeven wordt.

Vitamine B12 deficiëntie
Vitamine B12-deficiëntie kan leiden tot een megaloblastische anemie en neurologische symptomen, in het bijzonder paresthesieёn en ataxie. Vitamine B12-deficientie komt bij 5-10% van de Nederlandse bevolking voor. [i] Vitamine B12-deficiëntie kan veroorzaakt worden door een auto-immuunreactie tegen pariëtale cellen van de maagwand of tegen intrinsic factor (atrofische gastritis). Daarnaast kan het voorkomen bij mensen met een verhoogde kans op een onevenwichtig voedingspatroon (veganisten, alcoholisten).
Ouderen kunnen vitamine B12-gebrek krijgen, dit wordt veroorzaakt door hogere prevalentie van atrofische gastritis wat weer resulteert in de vermindering van maagzuur en pepsine, en zo de opname van vitamine B12 uit voeding vermindert.[ii].
Protonpompremmers zijn geassocieerd met een verhoogde kans op vitamine B12-deficiëntie.

IndicatieMedicamenteuze behandeling
Vitamine B12-deficiëntie (vitamine B12-spiegel lager dan 148 pmol/l en klinische verschijnselen)1000 microgram cyanocobalamine oraal per dag

hydroxocobalamine intramusculair aanvankelijk 1000 microgram per keer, met intervallen van ten minste 3 dagen 10 keer herhalen, onderhoudsdosering 1000 microgram elke 2 maanden

Vitamine C-deficiëntie
Vitamine C-deficiëntie veroorzaakt in zijn ergste vorm scheurbuik (scorbuut). Scheurbuik komt nagenoeg niet meer voor. Vitamine C-suppletie wordt o.a. toegepast bij verdenking Wernicke-encefalopathie (zie Farmaceutisch behandelplan voor verdenking op Wernicke-encefalopathie).

Vitamine D-deficiëntie
Bij vitamine D-deficiëntie neemt de concentratie aan calcium en fosfaat in het bloed toe doordat vitamine D nodig is voor de opname van deze mineralen. De concentratie van bijschildklierhormoon PTH, dat het gehalte aan calcium in het bloed verhoogt, kan toenemen doordat het lichaam het tekort aan vitamine D probeert te compenseren. Doordat er onvoldoende calcium en fosfaat beschikbaar is om gezonde botten in stand te houden kan vitamine D-gebrek leiden tot een botaandoening, bij kinderen rachitis en bij volwassenen osteomalacie.
Risicofactoren voor een vitamine D-deficiëntie zijn een verminderde vitamine D aanmaak (gepigmenteerde huid, onvoldoende zonexpositie, hoge leeftijd en brandwonden), nefrotisch syndroom, nierziekten, malabsorptie, obesitas, het geven van borstvoeding en het gebruik van bepaalde geneesmiddelen.
Vitamine D kan in diverse vormen worden gesuppleerd. Zo is er vitamine D3 (colecalciferol), vitamine D2 (ergocalciferol) en de hydroxymetaboliet calcitriol. Daarnaast zijn er synthetische derivaten, namelijk alfacalcidol, dihydrotachysterol, calcipotriol en paricalcitol.
In het geval van osteoporose wordt vitamine D-suppletie toegepast ter voorkoming van fracturen (zie farmaceutisch behandelplan profylaxe osteoporose). Antipsychotica zijn daarbij een risicogroep voor osteoporose. Vanwege de verhoging van de prolactine spiegel, kan de botdichtheid afnemen. Daarnaast wordt bij chronisch gebruik anti-epileptica regelmatig vitamine D toegevoegd, omdat dit een verhoogd risico geeft op osteoporose.[iv]

Advies gezondsheidsraad
De gezondheidsraad adviseert structurele vitamine D-suppletie bij ouderen vanaf 70 jaar en bij vrouwen tussen 50 en 70 jaar.

(Pseudo)hypoparathyreoïdie
Bij hypoparathyreoïdie is er onvoldoende PTH waardoor er niet genoeg actief vitamine D wordt gemaakt. Vitamine D dient te worden toegevoegd in combinatie met calciumrijk voedsel of calciumsuppletie om hypocalciëmie te voorkomen.

Secundaire hyperparathyreoïdie
Een tekort aan vitamine D kan een daling in de hoeveelheid calcium geven, waardoor er te veel PTH wordt afgegeven. Naast vitamine D dient ook calcium te worden gesuppleerd.

Vitamine D-afhankelijke rachitis
Hierbij kan geen actief vitamine D worden gevormd door een defect in het enzym 1α-hydroxylase. Daarnaast is er vaak een defect in de vitamine D-receptor. In de behandeling dient vitamine D en calcium te worden toegevoegd.

IndicatieMedicamenteuze behandeling
Ouderen vanaf 70 jaarColecalciferol 5600 IE per week of 800 IE per dag
Vrouwen tussen 50-70 jaar
Colecalciferol 2800 IE per week of 400 IE per dag
Vitamine D-deficiëntieColecalciferol 400-800 IE per dag, evt. starten met oplaaddosis (diverse schema's, zie Kompas)
(Pseudo) hypoparathyroïdie
Dihydral 0,2 mg per dag
Secundaire hyperparathyreoïdieColecalciferol 50.000 IE 1x per week gedurende 3 maanden, gevolgd door 50.000 IE 1x per maand of 400 IE 1-2x per dag
Rachitis
Rocaltrol 0,25 µg 1x per dag ’s morgens

Vitamine E-deficiëntie
Vitamine E-deficiëntie komt zelden voor. Alleen zuigelingen hebben vrij lage reserves waardoor zij wel een verhoogd risico hebben op vitamine E-deficiëntie.
Bij oudere kinderen en volwassenen is vitamine E-deficiëntie zeldzaam.
Vitamine E-deficiëntie kan optreden door een gestoorde vetabsorptie of door zeer hoge consumptie van meervoudig onverzadigde vetzuren. Gestoorde vetabsorptie vindt plaats bij Cystic fibrose en cholestase.
Vitamine E-deficiëntie kan bij zuigelingen o.a. leiden tot hemolytische anemie en encefalomalacie.
Bij oudere kinderen of volwassenen kunnen de volgende symptomen onder meer optreden: verminderde reflexen, moeilijkheden bij het lopen, verminderd coördinatievermogen, verlies van positiezin en spierzwakte.

IndicatieMedicamenteuze behandeling
Vitamine E-deficiëntieVitamine E 100-200 mg per dag
[i] NHG-Standaard Anemie (eerste herziening)
[ii] Annu Rev Nutr. 1999;19:357-77.Vitamin B12 deficiency in the elderly. Baik HW1, Russell RM.
[iii] NHG-Standpunt Diagnostiek van vitamine-B12-deficiёntie, september 2014
[iv] CBO richtlijn Osteoporose en Fractuurpreventie 2011

Referenties

1. Informatorium Medicamentorum Vitaminen via KNMP Kennisbank
2. www.voedingscentrum.nl
3. Farmacotherapeutisch Kompas Vitaminen
4. NHG-Standaard Anemie (eerste herziening)
5. Annu Rev Nutr. 1999;19:357-77.Vitamin B12 deficiency in the elderly. Baik HW1, Russell RM.
6. NHG-Standpunt Diagnostiek van vitamine-B12-deficiёntie, september 2014
7. CBO richtlijn Osteoporose en Fractuurpreventie 2011